PROČ JE PLEŤ PO ZIMĚ CITLIVĚJŠÍ NA SLUNEČNÍ ZÁŘENÍ?

Obsah tabulky

1. Vliv zimních podmínek na oslabení epidermální bariéry
2. Sezónní proměnlivost erytémového prahu (MED)
3. Proč se pigmentové skvrny mohou objevit rychle, a to i při zdánlivě nízké dávce UV záření?
4. Riziko vzniku pigmentových skvrn při expozici UVA záření a viditelnému světlu
5. Proč „opálení“ z UVA záření neposkytuje skutečnou biologickou ochranu?

Zimní období znamená především náročné klimatické podmínky – časté změny teplot, mráz a vítr v kontrastu se suchými, vytápěnými místnostmi. To vede ke zhoršení funkce epidermální bariéry. Nízká vlhkost a časté kolísání teplot zvyšují transepidermální ztrátu vody a prohlubují vysušování pleti. Chronické přesušení je pak spojeno s rostoucím stresem pro pokožku a urychlením procesů stárnutí. Studie a přehledy navíc ukazují, že se v zimě mění struktura lipidů v rohovkové vrstvě, které jsou klíčové pro těsnost bariéry. To má za následek narušení ochranné funkce, vyšší reaktivitu, sklon k podráždění a tím i nižší odolnost vůči rozvoji zánětu po expozici UV záření [1].

Vliv zimních podmínek na oslabení epidermální bariéry

Pokožka navíc po zimě vykazuje prokazatelně nižší práh přirozené sluneční ochrany. Minimální erytémová dávka (MED – minimal erythema dose), což je práh reaktivity kůže na určitou dávku a čas ozařování, závisí na ročním období. V populačních studiích byla MED spojena se sezónností a meteorologickými podmínkami. Starší výzkumy ukázaly, že po letní sezóně může přirozená fotoprotekce vzrůst až přibližně na dvojnásobek ve srovnání s obdobím před začátkem slunečné sezóny [2]. To znamená, že po zimě se vystavujeme slunci s nižším erytémovým prahem než po měsících pravidelného slunění.

Sezónní proměnlivost erytémového prahu (MED)

Dalším faktorem je nedostatečná adaptace na úrovni pigmentových buněk – melanocytů. Melanin je jedním z hlavních přirozených fotoprotektivních faktorů, protože pohlcuje záření a omezuje oxidační poškození i poškození buněčné struktury DNA. Po zimě, respektive v období snížené expozice slunečnímu záření, je tento systém poněkud „utlumený“. Proto je pokožka sezónně světlejší, rychleji reaguje zrudnutím a snáze se poškodí. První kontakt s vyšší dávkou UV záření aktivuje v keratinocytech zvýšenou aktivitu proteinu p53, takzvaného strážce genomu. Jedná se o speciální typ bílkoviny, jejímž úkolem je chránit buňky před nádorovými procesy. Je zároveň mediátorem stresu a má schopnost aktivovat různé procesy, mimo jiné opravu DNA nebo při velkém poškození apoptózu (řízenou buněčnou smrt). Zvýšená aktivita p53 spouští transkripci POMC (proopiomelanokortinu) a produkci α-MSH, která následně stimuluje receptor MC1R na melanocytech a zintenzivňuje melanogenezi [3]. To vysvětluje paradox nízké dávky záření a silné pigmentace: kůže je sice ještě málo chráněná, ale již velmi schopná rychle spustit pigmentaci na zánětlivém podkladě.

Proč se pigmentové skvrny mohou objevit rychle, a to i při zdánlivě nízké dávce UV?

Pokud chceme minimalizovat riziko vzniku pigmentových skvrn, nestačí se pouze vyhýbat intenzivnímu slunci v poledních hodinách. UVB, UVA i viditelné světlo totiž mohou rovněž stimulovat melanogenezi. V modelu ex vivo vedla již krátká expozice odpovídající zhruba několika minutám na plném slunci ke zvýšení množství melaninu po působení UVB, UVA i viditelného světla. Autoři zároveň zdůraznili, že energie UVA a viditelného světla přetrvává po velkou část dne, nikoli pouze v polední špičce UVB. To má obrovský praktický význam: pigmentové skvrny se mohou zhoršovat i během „nevinného“ pobytu na slunci mimo polední hodiny [4].

Riziko vzniku pigmentových skvrn při expozici UVA záření a viditelnému světlu

UVA záření je v tomto ohledu obzvláště zákeřné. Tvoří naprostou většinu UV záření, které dopadá na kůži, a to bez ohledu na počasí. Proniká mnohem hlouběji a dostává se až na úroveň škáry (dermis). Co je důležité, opakované nízké dávky UVA mohou stimulovat expresi MMP-1 a MMP-3, což jsou enzymy degradující mimobuněčnou matrix. To znamená, že i malé, ale pravidelné dávky UVA a absence ochrany po celý rok mohou urychlovat fotostárnutí. Pigmentace vyvolaná UVA navíc neznamená dobrou biologickou ochranu. Přehledové studie ukazují, da UVA sice může způsobit dlouhodobé ztmavnutí kůže, ale s mnohem menším podílem na syntéze ochranného melaninu. Pigmentace indukovaná UVA je založena hlavně na oxidaci a redistribuci již existujícího melaninu s minimální aktivací nové melanogeneze. To se projevuje omezeným zvýšením fotoprotekce ve srovnání s opálením závislým na UVB. Takové opálení neposkytuje ochranu před poškozením na buněčné úrovni. Kůže tedy může vypadat adaptovaná na slunce, ale biologicky zůstává stále náchylná k poškození. V případě pleti se sklonem k melasmatu nebo pozánětlivým hyperpigmentacím (PIH) je situace ještě složitější, protože do hry vstupuje také viditelné světlo, zejména modrofialové spektrum. Experimentální práce a přehledy ukazují, že viditelné světlo může stimulovat melanogenezi. Moderní fotobiologie tento efekt spojuje mimo jiné s opsinovou signalizací v melanocytech a spuštěním dráhy za účasti vápníkových iontů a MITF. Proto u pacientů se sklonem k tvorbě pigmentových skvrn není problémem pouze předcházení spálení kůže a ochrana před UVB složkou, ale nutnost přizpůsobit péči tak, aby zohledňovala celé spektrum záření odpovědného za pigmentaci [5].

Proč „opálení“ z UVA záření neposkytuje skutečnou biologickou ochranu?

Shrneme-li to, po zimě je pokožka náchylnější k poškození sluncem v důsledku oslabení bariéry, nadměrné dehydratace a přechodného narušení syntézy epidermálních lipidů. Přirozená sezónní fotoprotekce a erytémový práh jsou nižší. První expozice proto snadno aktivují biochemické dráhy, stimulují melanocyty a způsobují nárůst oxidačního stresu a zánětu. To současně zvyšuje riziko vzniku začervenání, přecitlivělosti a v dlouhodobém horizontu fotostárnutí a pigmentových skvrn.

V kosmetologické praxi je příprava pleti na první sluneční paprsky nesmírně důležitá a neměla by se omezovat pouze na doporučení dobrého opalovacího krému. Nejpodstatnější je sestavit strategii založenou na 3 pilířích – obnově bariéry, zmírnění zánětu/oxidačního stresu a prevenci melanogeneze indukované nejen UVB, ale i UVA a viditelným světlem. Za tímto účelem je klíčové zařadit do salonních ošetření kyselinu ferulovou v kombinaci s enzymy podporujícími opravu buněčné DNA, růstovými faktory a vitamínem A (DNA RECOVERY PEEL SYSTEM), doplněnou o každodenní antioxidační péči FR ANTIOX a krém s filtrem se širokým spektrem ochrany proti UVB/UVA a HEV – MD SUNYSES PROTECT & REPAIR. Pro osoby se sklonem k tvorbě pigmentových skvrn bude ideálním řešením denní krém s vysokou sluneční ochranou a zároveň se složkami potlačujícími melanogenezi MELA 360 TRX BRIGHTER FLUID, který díky rozjasňujícím pigmentům sjednocuje tón pleti a krásně ji rozzáří.

Citace / Literatura:

[1] Park EH, Jo DJ, Jeon HW, Na SJ. Effects of winter indoor environment on the skin: Unveiling skin condition changes in Korea. Skin Res Technol. 2023 Jun;29(6):e13397.
[2] Tan Y, Wang F, Fan G, Zheng Y, Li B, Li N, Liu Y, Wang X, Liu W, Krutmann J, Zou Y, Wang S. Identification of factors associated with minimal erythema dose variations in a large-scale population study of 22 146 subjects. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020 Jul;34(7):1595-1600.
[3] Brenner M, Hearing VJ. The protective role of melanin against UV damage in human skin. Photochem Photobiol. 2008 May-Jun;84(3):539-49.
[4] Brenner M, Hearing VJ. The protective role of melanin against UV damage in human skin. Photochem Photobiol. 2008 May-Jun;84(3):539-49.
[5] Alcantara GP, Esposito ACC, Olivatti TOF, Yoshida MM, Miot HA. Evaluation of ex vivo melanogenic response to UVB, UVA, and visible light in facial melasma and unaffected adjacent skin. An Bras Dermatol. 2020 Nov-Dec;95(6):684-690.