Dlaczego po zimie skóra staje się bardziej wrażliwa na działanie promieni słonecznych?

Przede wszystkim okres zimowy to trudne warunki klimatyczne – częste zmiany temperatury – mróz i wiatr kontra suche ogrzewane pomieszczenia. To sprawia , że pogarsza się  funkcja bariery naskórkowej. Niska wilgotność, częste wahania temperatur zwiększają utratę wody przez naskórek i nasilają suchość, a z kolei  przewlekłe przesuszenie wiąże się z rosnącym stresem dla skóry i przyspieszaniem procesów starzeniowych. Badania i przeglądy wskazują też, że zimą zmienia się także struktura lipidów  warstwy rogowej, istotnych dla szczelności bariery. To oznacza upośledzenie funkcji ochronnej, większą reaktywność i  skłonność do podrażnień , a tym samym mniejszą odporność na rozwinięcie stanu zapalnego po ekspozycji na promieniowanie UV ^[1].

Wpływ warunków zimowych na osłabienie bariery naskórkowej

Ponadto,  po zimie skóra wykazuje zwykle niższy próg naturalnej ochrony przeciwsłonecznej, co można zmierzyć . Minimalna dawka rumieniowa ( MED. – minimal erythema dose) , czyli próg reaktywności skóry na określoną dawkę i czas naświetlania jest  zależny od pory roku. W badaniach populacyjnych MED była związana z sezonowością i  warunkami meteorologicznymi, a starsze badania pokazywały, że po sezonie letnim naturalna fotoprotekcja może wzrosnąć nawet około dwukrotnie w porównaniu z okresem przed sezonem słonecznym ^[2]. Czyli  po zimie wystawiamy się na ekspozycję z niższym progiem rumieniowym niż po miesiącach regularnego nasłonecznienia.

Sezonowa zmienność progu rumieniowego (MED)

Kolejny element to brak adaptacji na poziomie komórek barwnikowych - melanocytów. Melanina jest jednym z głównych naturalnych czynników fotoprotekcyjnych, bo pochłania promieniowanie i ogranicza uszkodzenia oksydacyjne oraz uszkodzenia struktur DNA komórkowego. Po zimie, czy też w okresie obniżonej ekspozycji słonecznej,  ten system jest nieco „wyciszony” dlatego też  skóra jest sezonowo rozjaśniona,  szybciej reaguje rumieniem i tym samym łatwiej ulega uszkodzeniom. Pierwszy kontakt z wyższą dawką promieniowania  w zakresie  UV aktywuje w keratynocytach zwiększoną  aktywność proteiny p53 , tzw strażnika genomu. To specjalny rodzaj białka, którego zadaniem jest  ochrona komórek przed procesami nowo tworzenia. Jest jednocześnie mediatorem stresu i ma zdolność aktywacji różnorodnych procesów m.in. naprawy DNA lub , przy dużych uszkodzeniach, apotozy. Zwiększona aktywności p53 uruchamia transkrypcję POMC ( proopiomelanokortyny) i produkcję α-MSH, która pobudza z kolei receptor  MC1R na melanocytach i nasila melanogenezę ^[3]. To tłumaczy paradoks niskiej dawki promieniowania i silnej pigmentacji : skóra jest jeszcze mało chroniona, ale już bardzo zdolna do szybkiego uruchomienia pigmentacji na podłożu zapalnym.

Dlaczego przebarwienia mogą pojawić się szybko, nawet przy pozornie niskiej dawce UV?

Jeżeli chcemy minimalizować ryzyko wystąpienia przebarwień nie wystarczy tylko unikać  intensywnej ekspozycji na słońce w godzinach szczytu . Zarówno UVB, UVA, jak i światło widzialne mogą  bowiem także indukować melanogenezę. W modelu ex vivo już krótkie ekspozycje odpowiadające mniej więcej kilku minutom pełnego słońca zwiększały ilość melaniny po UVB, UVA i świetle widzialnym; autorzy podkreślili też, że energia UVA i visible light utrzymuje się przez dużą część dnia, nie tylko w ścisłym szczycie UVB. To ma duże znaczenie praktyczne: przebarwienia mogą się nasilać także podczas „niewinnych” ekspozycji poza godzinami południowymi ^[4].

Ryzyko przebarwień przy ekspozycji na UVA i światło widzialne

UVA jest tu szczególnie podstępne. Stanowi zdecydowaną większość promieniowania UV docierającego do skóry,  niezależnie od pogody, penetrując znacznie  głębiej i sięgając do poziomu skóry właściwej. Co ważne, powtarzane niskie dawki UVA mogą indukować ekspresję MMP-1 i MMP-3, czyli enzymów degradujących macierz zewnątrzkomórkową. To oznacza, że nawet niewielkie, ale regularne dawki UVA i brak ochrony przez cały rok mogą napędzać fotostarzenie. Dodatkowo pigmentacja wywołana UVA nie jest równoznaczna z dobrą ochroną biologiczną. Przeglądy pokazują, że UVA może dawać długotrwałe ściemnienie skóry, ale z dużo mniejszym udziałem w syntezie  ochronnej melaniny. Pigmentacja indukowana UVA opiera się głównie na oksydacji i redystrybucji istniejącej melaniny, przy minimalnej aktywacji melanogenezy, co przekłada się na ograniczony wzrost fotoprotekcji w porównaniu z opalenizną UVB-zależną. Taka opalenizna nie zapewnia ochrony przed uszkodzeniami na poziomie komórkowym. Czyli skóra może wyglądać na przyzwyczajoną do słońca, a biologicznie nadal pozostawać podatna na uszkodzenie. W przypadku skóry skłonnej do melasmy lub PIH sytuacja jest jeszcze trudniejsza, bo do gry wchodzi także światło widzialne, zwłaszcza zakres niebiesko-fioletowy. Prace eksperymentalne i przeglądy pokazują, że visible light może pobudzać melanogenezę, a współczesna fotobiologia wiąże ten efekt m.in. z sygnalizacją opsynową w melanocytach i uruchomieniem szlaku z udziałem jonów wapnia i MITF. Dlatego u pacjentów z tendencją do pojawiania się przebarwień problemem jest nie  tylko unikanie poparzeń skórnych i zakresu UVB,  ale dostosowanie pielęgnacji , uwzględniające całe spektrum promieniowania odpowiedzialnego za pigmentację ^[5].

Dlaczego „opalenizna” z UVA nie zapewnia realnej ochrony biologicznej?

Podsumowując, po zimie skóra jest bardziej narażona na uszkodzenie posłoneczne ze względu na
osłabienie bariery, nadmierne odwodnienie oraz przejściowe zaburzenie syntezy lipidów naskórkowych.  Naturalna sezonowa fotoprotekcja i próg rumieniowy są niższe. Dlatego też pierwsze ekspozycje łatwo aktywują szlaki biochemiczne, aktywując melanocyty oraz powodują narastanie stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego, co jednocześnie zwiększa ryzyko pojawienia się  rumienia, nadreaktywności,
a w dłuższej perspektywie fotostarzenia i przebarwień.

W praktyce kosmetologicznej przygotowanie skóry na pierwsze promienie słońca  jest niezwykle ważne i nie powinno ograniczać się do rekomendacji  dobrego kremu z filtrem. Najważniejsze jest skonstruowanie strategii opartej o 3 filary  — odbudowa bariery, ograniczenie zapalenia/stresu oksydacyjnego i prewencji melanogenezy indukowanej nie tylko UVB, ale też UVA i światłem widzialnym.  W tym celu kluczowe jest  wdrożenie w zabiegach kwasu ferulowego w połączeniu enzymami wspomagającymi naprawę DNA komórkowego, czynnikami wzrostu i witaminą A DNA RECOVERY PEEL SYSTEM oraz codzienna pielęgnacja antyoksydacyjna FR ANTIOX  i krem z filtrem o szerokim spektrum ochrony – UVB/UVA I HEV MD SUNYSES PROTECT& REPAIR.  Dla osób z tendencją do pojawiania się przebawień idealnym rozwiązaniem będzie krem na dzień z wysoka ochroną przeciwsłoneczną i jednocześnie składnikami hamującymi melanogenezę MELA 360 TRX BRIGHTER FLUID, który dzięki pigmentom rozjaśniającym,  wyrównuje koloryt i pięknie rozświetla.