BĚŽNÉ AKNÉ ( ACNE VULGARIS)

Obsah

1. Sebum (kožní maz) – směs epidermálních lipidů

2. Mikrokomedon jako nejranější příznak rozvoje akné

3. Biofilm – kožní dysbióza

4. Faktory prostředí – role expozomu při zvyšování tvorby akné

5. Shrnutí

Akné je chronické kožní onemocnění se složitými mechanismy. Není to jen „ucpávání pórů“ a nadměrná produkce kožního mazu, co způsobuje tvorbu komedonů, papulí a pupínků. Je to složitější kožní onemocnění závislé na mnoha faktorech: procesu keratinizace (tj. fungování epidermis), hormonech, mikrobiomu a vnějších faktorech. Nejnovější vědecké zprávy a výzkumy naznačují nový přístup k pochopení akné. Model lipid-biofilm-imunologie-expozom získává na popularitě a mimo jiné vysvětluje, proč akné nepostihuje pouze dospívající. Zní to složitě? Pojďme si vysvětlit, jak to funguje.

KOŽNÍ MAZ (SEBUM) – SMĚS EPIDERMÁLNÍCH LIPIDŮ

Sebum, neboli kožní maz, je komplexní směs specifických lipidů produkovaných mazovými žlázami. Jeho role je pro zdraví pleti i vlasů zcela klíčová – tvoří totiž základní součást ochranného hydrolipidového filmu. Sebum udržuje optimální úroveň hydratace a chrání pokožku před agresivními vlivy expozomu (zajímavostí je, že díky svému složení poskytuje pleti i přirozenou, byť nízkou, úroveň fotoprotekce).

V péči o pleť platí pravidlo rovnováhy: ani nadbytek, ani nedostatek sebumu není pro pokožku žádoucí. Zatímco při jeho deficitu pleť ztrácí bariérovou funkci a vysychá, jeho hyperprodukce vede k nežádoucímu lesku a pocitu mastnoty. Znamená to však, že každá mastná pleť je automaticky náchylná k akné?

Rozhodně ne – samotná mastnota pleti k rozvoji akné nestačí. Zásadním faktorem je totiž kvalita,složení sebumu, tedy přesný poměr jednotlivých lipidových frakcí. Biochemické změny v jeho složení jsou často primárním spouštěčem patologických procesů v pleti. Klíčové změny, které vedou k rozvoji akné, zahrnují: Deficit kyseliny linolové: Tato esenciální mastná kyselina odpovídá za tekutost sebumu. Jakmile její hladina klesne, sebum houstne, což vede k hyperkeratóze (nadměrnému rohovění) v ústí folikulu a vzniku ucpávek. Oxidace skvalenu: Skvalen je přirozenou součástí sebumu, ale vlivem expozomu a UV záření snadno oxiduje. Oxidovaný skvalen má silně prozánětlivé účinky a dráždí výstelku pórů. Hormonální dysbalance: Pod vlivem androgenů a růstového faktoru IGF-1 dochází nejen k hyperprodukci mazu, ale také ke zvýšení podílu nasycených mastných kyselin, které jsou náchylnější k oxidaci a podporují zánět. Tento řetězec událostí – hustší sebum, přítomnost dráždivých oxidovaných lipidů a narušená keratinizace – vytváří ideální podmínky pro formování zánětlivých mikrokomedonů. Ty jsou neviditelným počátkem každé aknózní léze.

MIKROKOMEDON JAKO NEJRANĚJŠÍ PŘÍZNAK ROZVOJE AKNÉ

Výzkum (např. Thielitz a kol. 2007; Fontao a kol. 2025) potvrzuje, že první neviditelnou lézí u akné je mikrokomedon – mikroskopická blokáda folikulu charakterizovaná hyperkeratózou a hromaděním kožního mazu. Mikrokomedony mohou existovat i měsíce před objevením se akné. Vznikají v důsledku hyperkeratózy, nikoli „ucpáním“ vlasového folikulu, ale aktivací imunitního systému. Změny ve složení kožního mazu fungují jako „pojistka“, která způsobuje podráždění keratinocytů a iniciuje zánět v ústí folikulu. Keratinocyty rostou příliš rychle a příliš hustě a nedostatek kyseliny linolenové způsobuje narušení mezibuněčného cementu, což způsobuje tlak na ústí folikulu a abnormální deskvamaci – hyperkeratózu. V důsledku toho se na kůži tvoří komedony, které se v závislosti na různých faktorech mohou vyvíjet různými směry. Mohou se z nich stát uzavřené komedony (papuly), otevřené komedony (černé tečky) nebo zánětlivé léze (papuly, pustuly nebo v extrémních případech cysty).

BIOFILM – NEBOLI KOŽNÍ DYSBIÓZA

Na povrchu naší kůže žije asi milion bakterií na centimetr čtvereční. Složení mikrobiomu je pro každého člověka jedinečné. Je ovlivněno mnoha faktory a jeho složení se mění v průběhu času, ale také v důsledku interakcí s prostředím. Zdraví kůže je do značné míry určeno bakteriemi a kvalitou biofilmu, který pokrývá naši epidermis. Nedávný výzkum naznačuje, že akné se nevyvíjí pouze v důsledku bakteriální aktivity, ale spíše v důsledku změn v poměru různých bakteriálních kmenů a podtypů. Ukazuje se, že bakterie, které viním z akné, C. acnes, jsou směsí různých kmenů, které lze rozdělit do několika skupin. Pouze některé z nich vykazují prozánětlivé účinky, zatímco jiné jsou častější ve zdravé kůži. Proto hovoříme o dysbióze, neboli změně v poměru těchto kmenů.

V případě akné je to biofilm vytvořený v mikrokomedonu, který určuje rozvoj erupcí. Je to směs lipidů, exfoliovaných keratinocytů, bakterií a porfyrinů, které vylučují. Tato lepkavá hmota zahušťuje kožní maz, zvětšuje komedon, zesiluje zánět a zvyšuje dělení epidermálních buněk a také „chrání“ bakterie, což vede k chronicita lézí a rezistenci na léčbu. Biofilm C. acnes je nejsilnější v uzavřených komedonech – proto snadno eskalují do zánětlivých forem a vytvářejí nevzhledné papuly a pustuly.

ROLE EXPOSOMU V BOJI PROTI AKNÉ: JAK SE BRÁNIT VNĚJŠÍM SPOUŠTĚČŮM?

Moderní dermatologie (EADV, 2020–2025) považuje akné za onemocnění závislé na exposomu.

Exposom je souhrn všech faktorů ovlivňujících tělo – prostředí, stravy, životního stylu a psychologie – které ovlivňují kůži a přispívají k rozvoji onemocnění, v tomto případě akné.

Role exposomu se neomezuje pouze na příčinu vzniku akné, ale spíše na zesílení a urychlení jejich vývoje. Například vystavení pokožky UV a HEV světlu (modré viditelné světlo vyzařované ve vysokých dávkách obrazovkami) zvyšuje oxidační stres a urychluje oxidaci skvalenu, vysoce komedogenní složky kožního mazu. Smog, zejména znečištění PM2,5, má na pokožku podobný účinek, který také zesiluje zánět mimo jiné aktivací volných radikálů. K tomu se připočítá stres, který indukuje kortizol, zesiluje zánět a stimuluje mazové žlázy, spolu s dietou s vysokým glykemickým indexem a podporuje rozvoj mikrokomedonů. Nedostatek spánku také hraje významnou roli, nejen zvyšuje kortizol, ale také narušuje procesy obnovy epidermálních buněk, zvyšuje keratinizaci a odpařování vody z epidermis. A konečně, nesprávné rutiny péče o pleť. Příliš agresivní ošetření, často zaměřené na antibakteriální a vysušující účinky, problém zhoršuje narušením bariérové ​​funkce, poškozením epidermis, způsobením podráždění a dehydratace.

Stručně řečeno, exposome současně cílí na všechny faktory, které přispívají k akné: zesiluje zánět, narušuje mikrobiom, narušuje keratinizaci a destabilizuje kožní bariéru. To způsobuje rychlejší tvorbu mikrokomedonů a snadnější vývoj do zánětlivých forem.

SHRNUTÍ

Akné je komplexní onemocnění, které vyžaduje systematickou péči a důslednou kontrolu provokačních faktorů. Přestože vlivem hormonálních změn, které stimulují produkci mazu a narušují proces keratinizace, postihuje zejména dospívající, není zdaleka jen jejich problémem. Stále častěji se objevuje i v dospělosti, kdy za jeho vznikem stojí biochemické změny v organismu – především chronický stres, hormonální výkyvy a mikrobiální dysbióza.

Základem úspěšné péče je individuální diagnostika a cílený výběr aktivních látek. Ačkoliv jsou retinoidy, BHA/AHA kyseliny a antioxidanty osvědčenými standardy, klíč k úspěchu spočívá v jejich správné kombinaci a personalizaci rutiny. Neexistuje univerzální řešení; každý produkt musí odpovídat specifickým potřebám dané pleti, aby byl výsledek skutečně efektivní.

Miner K, Murphy R, Steiss S, Burian M, Welp H, Loperfito A, O'Malley A, Misra R, Frasier KM. Lipid Dysregulation in Sebaceous Gland Disorders and the Impact of Sphingolipid Metabolism on Acne Pathogenesis. Cureus. 2025 Apr 17;17(4):e82463. doi: 10.7759/cureus.82463. PMID: 40385800; PMCID: PMC12085200.

Condrò G, Sciortino R, Perugini P. Squalene Peroxidation and Biophysical Parameters in Acne-Prone Skin: A Pilot "In Vivo" Study. Pharmaceuticals (Basel). 2023 Dec 8;16(12):1704. doi: 10.3390/ph16121704. PMID: 38139830; PMCID: PMC10748031.

Review Article 2025; 5(3):40DERMIS1Citation: Aust N, et al. (2025). Metabolomic Profiling of Sebum in Acne Patients to Identify Precision Treatment Targets BeyondIsotretinoin. Dermis. 5(3):40.

Metabolomic Profiling of Sebum in Acne Patients to Identify Precision Treatment Targets Beyond Isotretinoin

Nicole Aust1, Milana Stein2, Zaineb Saeed3, McKenzie Burian4, Samantha Steiss5, Paige

Amendum6, Sara McMaster7, Kelly Frasier8*

Condrò G, Sciortino R, Perugini P. Squalene Peroxidation and Biophysical Parameters in Acne-Prone Skin: A Pilot "In Vivo" Study. Pharmaceuticals (Basel). 2023 Dec 8;16(12):1704. doi: 10.3390/ph16121704. PMID: 38139830; PMCID: PMC10748031.

Chen Q, Liu C, Tao J, Zeng W, Zhu Z, Yao C, Shang Y, Tang J, Jin T. Insights into microbial dysbiosis and Cutibacterium acnes CAMP factor interactions in acne vulgaris. Microb Genom. 2025 Jul;11(7):001449. doi: 10.1099/mgen.0.001449. PMID: 40668089; PMCID: PMC12265948.

Cavallo I. et al. Skin dysbiosis and Cutibacterium acnes biofilm in adolescent acne. Sci Rep. 2022;12:20336.

Podwojniak A. et al. Acne and the cutaneous microbiome: a systematic review. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025.